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UVA照射后光感受器细胞是否会坏死？为何会坏死？通过受体相互作用蛋白激酶，介导的坏死诱导视网膜光感受器细胞死亡，由于臭氧消耗和地球表面的全球气候变化，人类暴露于紫外线辐射的情况正在增加。紫外线辐射，比可见光或红外光含有更多的能量，因此有更大的生物损伤。事实上，由于它直接照射人眼，它被认为与许多眼病有关。在一项对人RPE细胞的研究中，观察到UVC诱导的时间依赖性细胞死亡。另一项研究表明，UVB导致RPE细胞中DNA链断裂的形成，这是年龄相关性黄斑变性发展的危险因素。然而，UVA诱导视网膜细胞损伤的机制，和潜在的新的保护或调节方法的识别，作为一个研究领域一直相对被忽视。UVA辐射是到达视网膜的紫外光，通过非DNA发色团吸收光子对DNA造成间接损伤。这将产生活性氧，如单线态氧或过氧化氢，氧化DNA碱基，导致细胞DNA损伤，从而导致程序性细胞死亡。PCD负责各种前、后眼部疾病的发病机制，主要包括Fuchs内皮性角膜营养不良、青光眼、新生血管性AMD和色素性视网膜炎。许多因素影响PCD过程，包括改变蛋白水平和其他大分子物质功能障碍、线粒体功能障碍和氧化应激。近的研究表明，多种细胞基因表达介导PCD，主要包括细胞凋亡、自噬、坏死、铁塌和焦亡等。坏死，作为PCD的另一种形式，也被称为程序性坏死。坏死表现出类似于，坏死和凋亡的形态学特征，并受到多蛋白相互作用的严格调控。坏死可以补偿抑制后的细胞凋亡，坏死依赖于一种被称为坏死小体的信号复合物，它包含受体相互作用的蛋白激酶RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样。RIPK1和RIPK3之间的相互作用，导致RIPK3-RIPK3同源相互作用和RIPK3自磷酸化，形成了坏死体的关键元素。混合谱系激酶结构域样仅被RIPK3招募和磷酸化，然后易位到细胞膜上执行坏死。虽然RIPK3和RIPK1都需要诱导坏死，但当在细胞中过表达时，RIPK3单独可以促进坏死。RIPK3不仅是坏死途径中的重要信号因子，而且对干细胞的发育、多能干细胞的诱导、一般稳态、组织损伤应答和抗病毒免疫也有重要作用。先前的研究表明，RIP3在实验性视网膜，脱离小鼠模型中介导光感受器损伤/死亡。此外，RIPK3的敲除或消耗减少了，斑马鱼和小鼠的光感受器细胞死亡。然而，关于uva通过RIPK相关途径诱导的光感受器损伤，我们知之甚少。在这里，我们旨在研究坏死的影响，以及RIPK1和RIPK3在uva诱导的光感受器损伤的体外，和体外模型中的作用，为了研究UVA在光感受器细胞中的作用，我们建立了一个包含4种不同辐射强度（0、3.5、7和10.5 J/cm2）的，光感受器细胞系的体外UVA损伤模型。在UVA暴露24小时后，我们观察到大量的ROS产生。与此同时，乳酸脱氢酶（LDH）的释放水平比对照组高2.7-4.0倍，表明随着UVA剂量的增加，细胞死亡持续增加。同样，MTT结果显示细胞活性下降。为了进一步阐明uva诱导的光感受器，损伤的机制，我们通过膜联蛋白和碘化丙啶染色，检测了细胞死亡的阶段。Annexin V阳性和PI阴性染色，传统上用于识别早期凋亡细胞死亡，但早期坏死阶段也显示出相同的染色模式。因此，我们使用Annexin V/ PI，在uva诱导的光感受器损伤模型中，区分早期和晚期PCD。有趣的是，光感受器主要表现为晚期PCD形态[膜联蛋白V（+）、PI（+）]，而不是早期PCD[膜联蛋白V（+）、PI（−）]、坏死[膜联蛋白V（−）、PI（+）]或活菌形态。这个可能代表晚期细胞凋亡或晚期细胞坏死。此外，Western印迹法和免疫荧光法，显著上调了RIPK3的表达，而UVA也诱导了RIPK3的剂量，依赖性磷酸化。与RIPK3相比，我们无法检测到RIPK1，或磷酸化的RIPK1（ρ-RIPK1）的任何变化，这是RIPK3的上游激活物然而，RIPK3和PCD标记物的关键下游合作伙伴，MLKL和Poly（ADPribose）聚合酶-1（PARP）显著上调。TUNEL/RIPK3双标记染色进一步支持了，UVA照射后光感受器细胞坏死死亡的证据。Caspase 8和Caspase 3的裂解，也以剂量依赖性的方式被观察到，表明细胞凋亡也参与了其中。

《图书情报工作》CSTPCD(2019)CSSCI(2019-2020)北大核心(2017)期刊简介：本刊始终恪守理论与实践相结合、弘扬学术精神、推动事业发展的办刊宗旨，形成了面向实践、注重新技术、追求理论精品的特色，铸就了求实创新的风格，成为中国大陆本学科领域具有性与指导性的刊物，而且在海外图书情报界也享有相当的声誉。进入知识经济时代，《图…查看全部>>获奖情况：中国人文社会科学期刊评价报告（2014年）图书馆、情报与档案学类期刊 首届、第二届全国优秀科技期刊评比一等奖（1992年和1997年）,2001年入选中国期刊方阵，获得“双奖”期刊称号；2005年，《图书情报工作》荣获国家期刊奖提名奖（二等奖）,2006年，《图书情报工作》被评为“2002-2005年全国图书馆学优秀期刊”，这是该刊连续六次获得此殊荣曾用名：图书馆工作(1974-1979),(1967-1974)因“文革”停刊,图书馆工和参考资料(1961-1966),中国科学院图书馆通讯(1956-1960)主办单位：中国科学院文献情报中心主编：初景利出版周期：半月刊语种：中文国际刊号：0252-3116国内刊号：11-1541/G2影响因子：2.72文献量：10694被引量：144815下载量：180920#论文##好平台好讲师##教师##pcd简介#

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