帕金森病是怎么得的【帕金森症】

1、不抽不抽。

1、建议、帕金森病的病因主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。

2、目前已知本病的主要病变是黑质一纹状体变性，导致多巴胺的生成减少，而引起上述临床表现。

3、但是引起黑质变性的原因至今尚未清楚。

4、目前的研究认为，帕金森病的发病与环境因素、遗传、氧化应激、兴奋性神经毒素、年龄老化因素、自身免疫、细胞凋亡等因素有密切关系。

5、这些发病因素都有一定的科学依据，但是又都不能圆满地解释。

6、年龄老化因素遗传因素环境因素以上这三种因素是帕金森病的主要病因，在有喝茶习惯的人群中，帕金森病的发病率也较低。

7、所以，避免过度紧张，积极参加体育锻炼，合理膳食和适量饮茶，可能有助于预防或推迟帕金森病的发病。

8、一般而言，越是不清楚的问题，对其猜测和说法越多。

9、一旦找到真正的病因，其他学说将自然消退。

10、目前对环境因素、遗传基因的研究已经取得许多进展。

1、流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。金刚烷胺此药对强直、震颤及运动减少均有效,金刚烷胺与抗胆碱能药或左旋多巴合用有协同作用。并且对改良异动症有帮助。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。长期用药可出现下肢皮肤网状青斑,踝部和小腿水肿。。

2、医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。多巴胺（美多巴，息宁，答是美）通过补充多巴胺的不足,使乙酰胆碱与多巴胺系统重获平衡而改良症状。。

3、尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。左旋多巴其单用对运动障碍可获明显改良,但对震颤疗效较差,而且调节帕金森病仅能减轻症状,不能阻止疾病的发展。太大剂量容易出现恶心、呕吐、心动过速、心律失常、低血压、精神症状(不安、幻觉、妄想)。以及应用中出现在下一次服药前1～2h症状恶化,再服药恶化的症状消失或者出现症状波动现象，服药2～3小时后头面部不自主运动、躯干扭转、四肢呈舞蹈样或手足徐动样多动。。

4、风阳内动中年以后，肾精渐亏，若加之劳太过，或药物所伤致使肾气不足，肾精亏损，肾水不能滋养肝木，筋脉失濡，木燥而生风，肾水不能上济心火，心神失主则筋不能自收持而生帕金森病。也有因情志郁怒伤肝，气机不畅，阳气内郁化热生风而成。龙元熄颤汤龙元熄颤汤强调，辨证施治，药有“酸咸甘苦辛”五味“寒热温凉”四气“七情和合”精选几十种名贵纯正中药材，重视服药时间与疗效的关系，践行“药有阴阳”理论的价值。中医对帕金森，其病位主要在肝、肾，基本病机为肾阴亏虚，肝阳上亢化风。以滋肾养阴，平肝熄风，解痉通络为原则。。

5、髓海不足久病或年迈肾亏精少，或年少稟赋不足，或七情内伤，凡应事太烦则伤神。精生气，气生神，神伤则精损气耗，脑髓不足，神机失养，筋脉肢体失主则导致帕金森病。。

6、气血亏虚或饮酒无度，嗜食生冷肥甘，或思虑伤脾或药物所伤，致脾胃受损，中焦失于运化，水谷不能化生气血，则气虚血少，阳弱阴亏。头为诸阳之会，脑为髓海，今阳弱阴亏，阳气不能上煦芋头，阴精不能充养于脑，神机受累，筋脉肢体失司失控而生帕金森病。。

1、流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

2、金刚烷胺此药对强直、震颤及运动减少均有效,金刚烷胺与抗胆碱能药或左旋多巴合用有协同作用。

3、并且对改良异动症有帮助。

4、肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。

5、长期用药可出现下肢皮肤网状青斑,踝部和小腿水肿。

1、风阳内动：人到中年以后，肾的精气逐渐亏损，如果再过度劳累，或者因为乱用药物伤了肾气，使肾功能严重下降，不能协调肝脏供给能量，筋脉失去韧性，躯体僵直，体液不能上济心火，心神失守不能控制经脉而导致震颤。或者情绪不能控制，导致气不顺畅，不能将阳气排除体外，积留身体内部而逐渐燥热所致。。

2、髓海不足：久病不医治，年老体亏，身体功能逐渐衰退，也可能是年轻时身体透支过重，积劳成疾，遇到烦心事也因气不顺而伤身。精生气，气生神，神伤则精损气耗，脑髓不足，神机失养，筋脉肢体失主而成。。

3、气血亏虚：过度饮酒，饮食无规律，或思虑伤脾或药物所伤，致脾胃受损，中焦失于运化，水谷不能化生气血，则气虚血少，阳弱阴亏。头为诸阳之会，脑为髓海，今阳弱阴亏，阳气不能上煦于头，不能充养于脑，神机受累，筋脉肢体失司失控而生震颤。。

4、痰热动风：多因脾肾亏虚，水津动化失常而生痰，痰湿郁久而化热生风;也有因外风湿热毒，邪留于心伤及肺脾，心不主五脏，肺失通调，脾失转输，痰饮内生，积久生热，热极生风。。

1、年龄因素：帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。从30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。不过，仅少数老年人会患帕金森病，这说明生理性多巴胺能神经元退变是不足以致病的，年龄老化只是本病发病的促发因素。。

2、毒性物质及环境因素：调查发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元细胞。如研究发现，一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效，原因是吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元细胞内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此推测，线粒体功能障碍可能是帕金森病的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性帕金森病患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。。

3、遗传因素。遗传因素在帕金森病发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是帕金森病发病的因素之一。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。。

1、很多人都会担心帕金森会有遗传性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。

1、第年龄。

1、第年龄。

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